Mleczan – nie taki diabeł straszny?

Mleczan – nie taki diabeł straszny?

Nie tak dawno na naszym blogu mogliście przeczytać wpis o DOMSach (link tutaj), czyli popularnych zakwasach, które z samym zakwaszaniem jednak niewiele mają wspólnego. Dzisiaj wchodzimy głębiej w temat mleczanu i zakwaszenia organizmu, jednocześnie próbując obalić najpopularniejsze mity w tym temacie. Wpis ma formę odpowiedzi na najczęstsze zagadnienia dotyczące mleczanu, które często są źle opisywane w ogólnodostępnych materiałach w internecie.

Mleczan czy kwas mlekowy?

Co produkuje nasz organizm podczas wysiłku: mleczan czy kwas mlekowy? Mleczan i kwas mlekowy są terminami, które niesłusznie i błędnie używane są zamiennie. Mleczan (nie kwas mlekowy) jest substancją, której produkcja wzrasta wraz ze wzrostem intensywności. Mleczan nie jest kwasem, jest solą kwasu mlekowego! Podczas diagnostyki laboratoryjnej zawsze badamy stężenie MLECZANU we krwi w milimolach.

Mleczan zakwasza i prowadzi do kwasicy metabolicznej?

Mleczan produkowany jest z pirogronianu na drodze glikolizy beztlenowej. Równolegle intensywna produkcja ATP prowadzi do nagłego wzrostu jonów wodorowych (H+), które prowadzą do spadku pH we krwi. Jednakże reakcja rozpadu pirogronianu do mleczanu przez dehydrogenazę mleczanową zużywa H+, a nie uwalnia. W rzeczywistości sam mleczan jest buforem H+ i w niewielkim stopniu odkwasza organizm.

Mleczan powoduje zmęczenie?

Spadek pH krwi spowodowany akumulacją jonów wodorowych podczas intensywnego glikolitycznego wysiłku powoduje uczucie pieczenia mięśni. Przy krótkim intensywnym wysiłku spadek pH będzie prowadził do upośledzenia kurczliwości mięśni, spowolnienia glikolizy, a w konsekwencji do niezdolności utrzymania wysokiej intensywności i uczucia zmęczenia. Sama obecność mleczanu nie ma negatywnych konsekwencji. Co więcej zewnętrzna infuzja mleczanu nie zwiększała subiektywnego odczucia wysiłku.   

Mleczan jest ubocznym metabolitem beztlenowego wysiłku?

Po pierwsze produkcja i utylizacja mleczanu występuje bezustannie nawet podczas spoczynku, a jego stężenie wynosi od 0,5-1,5 mmol/L . Po drugie od czasu powstania teorii ‘lactate shutlle’, kolejne badania tylko potwierdzały, że mleczan nie jest ubocznym metabolitem, a jednak ważnym energetycznym substratem oraz molekułą sygnalizacyjną nawet podczas anaerobowego wysiłku. Podczas intensywnego wysiłku część mleczanu powstałego w mięśniach może zostać utleniona w mitochondrium oraz poprzez transportery MCT przetransportowana do okolicznych mięśni oraz serca, mózgu, wątroby i nerek i spożytkowana jako paliwo.  W odpowiednich warunkach mleczan może być preferowanym źródłem energii w stosunku do glukozy.

Najlepszym treningiem na utylizację mleczanu jest trening progowy?

Tutaj odpowiedź jest niejednoznaczna. Obecnie trening progowy jest nadal mocno przecenianym środkiem treningowym. W dobie rosnących dowodów na skuteczność spolaryzowanego modelu treningu, warto przyjrzeć się dystrybucji intensywności tego podejścia. Mimo niewielkiego czasu spędzanego na progu, sportowcy skutecznie przesuwają krzywą mleczanową w kierunku wyższych obciążeń. Powodem tych zmian jest trening o wysokiej objętości i niskiej intensywności, którego rezultatem jest zwiększenie gęstości mitochondriów, konwersja włókien w stronę wolno kurczliwych i zwiększenie ilości transporterów MCT-1, co skutkuje efektywną utylizacją mleczanu

Mleczan w treningu

Mleczan jest powszechnie stosowany w treningu sportowym, w jego monitoringu i wyznaczaniu stref intensywności. Szerzej możecie przeczytać o tym w naszym artykule tutaj, gdzie również rozwiewamy mity na temat progu mleczanowego umiejscawianego na 4mmol.

Ciekawą, dość nową koncepcją, wydaje się również badanie tempa produkcji mleczanu (VLa), jego zestawienie z możliwościami poboru tlenu i wyciągniecie wniosków, co do predyspozycji zawodnika do danych wysiłków. O tym jednak napiszemy w jednym z kolejnych naszych artykułów.

Źródła:

  1. Hall MM, Rajasekaran S, Thomsen TW, Peterson AR. Lactate: Friend or Foe. PM R. 2016;8(3 Suppl):S8‐S15
  2. Brooks GA. Cell-cell and intracellular lactate shuttles. J Physiol 2009;587(pt 23):5591-5600
  3. Robergs RA, Ghiasvand F, Parker D. Biochemistry of exerciseinduced metabolic acidosis. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2004;287:R502-R516.
Imię (wymagane)E-mail (wymagane)Strona internetowa

Dodaj komentarz